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ADDと診断されました。 勉強しはじめたばかりなのに、 コンサー タ…悩みます 集中力がなく自己嫌悪です。民間療法、薬物療法… 勉強を続けたいし、進路にも迷うし、悩みます
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落ち込みからADHDを思い当たりいきなり治験を決めた三つ葉にとっては
ADHDさえ、よくは知らないこと…で、調べてみた。

ADHDとは、発達障害・注意欠陥・多動性障害です。(日本において)
Attention Deficit Hyperactivity Disorder

Attention:注意、留意、注目
Deficit:欠点、弱点
Hyperactivity:活動過剰
disorder:《医》疾患、不調、病気、障害

今はADとHDを分けて考えるそうです。
AD:注意障害 の症状だけの方もいるし、
HD:多動性障害 の症状だけの方もいる。
両方のADHD:注意欠陥・多動性障害の方もいて、程度も個人差があるそうです。

あいまい
・世間の認識もあいまい

ADHDはアメリカと日本では違う分類をされている。
によると、AD/HDは「行動障害」(アメリカ精神医学会)


DSM-IV:「アメリカ精神医学会」で定義している精神疾患の分類と診断のマニュアルと基準。
によると、AD/HDは「発達障害の一種」(日本の発達障害者支援法で規定)

行動障害と発達障害の違い
  行動障害 発達障害 高次機能障害
状態 身体機能に欠点が生じることにより人間らしい行動をとることが困難な者をさす 乳児期から幼児期にかけてその特性が現れ始める発達遅延 失語・失行・失認のほか記憶障害、注意障害、遂行機能障害、社会的行動障害など
発症時期 先天的、後天的 先天的もしくは、幼児期 成長し、正常に発達したあと
要因 主な場合、高齢者の老化 疾患や外傷の後遺症

成長してからの大人の発達障害は主に大学生以上の成人期の人及びそれに関連する問題に関して用いられる用語
疾患や外傷の後遺症
  高齢者の老化が行動障害となる原因とされている。歩行や振る舞いなどとは違った、思考するなどといった内面的で目に見えない形の行動において問題を発している場合でも行動障害とされる。

韓国では行動障害とされている子供が多く、ソウル市内の小中高生の25%が行動障害であるといった調査結果が存在する。
しばしば精神・知能的な障害や身体的な障害を伴う。  

上記を改定する際に激論があり、過渡期であり、今後、診断名や分類名が変わる可能性があると思われる。

二次障害(適切な対応がなされなかったために,自信や意欲を失った り,自己評価を下げたりすること)
で不登校、勤務ができなくなったりすることもあるそうです。

ADHDに関する論争

引用(誤字多数あり~自動認識) 

ドーパミンの異常で落ち着きがなくなる。

 2つ目のお話も病気の研究です。注意欠陥・多動性障害(ADHD)のお話で、注意欠陥・多動性障害というのは大きく分けて症状が注意欠陥と
多動性の2つありますが、注意欠陥と多動性は全く違うことです。一般的に注意欠陥・多動性障害の子供は両方が重なっている場合が多いのですが、注意欠陥の子供は落ち着いて物事ができない、宿題をやらせても3分も集中できない、というような症状を呈します。もう1つの多動性障害は、一時もじっとしていられず動き回ってしまう、授業もじっと聞いていられないという症状です。
 これも薬の研究からドーパミンの機能がおかしいのではないかということがわかりました。メチルフェニデートという薬がADHDの七十%に効果があることがわかりました。つまり、メチルフェニデートがADHDに効果があるということは、この薬が何をしているかわかればこの病気の原因が明らかになるわけです。実は、このメチルフェニデートは脳のなかのドーパミン神経にかかわっていて、この薬を使うとドーパミン神経の機能が変わります。メチルフェニデートはドーパミントランスポーターに結合することがわかりました。このドーパミントランスポーターという分子を介してドーパミンが再吸収されています。
 すなわち、ADHDの子供がメチルフェニデートで明らかに多動か下がってきて動き回らなくなり、集中して宿題ができるようになりますが、そのときメチルフェニデートは脳のドーパミントランスポーターにくっついているわけです。つまり、ドーパミンの動きを何か変えることによってADHDが治ったということですね。ADHDという病気はドーパミンが出ていくところか、戻ってくるところか、どこかドーパミンの動きがおかしい、ということが結果的に明らかになってきたのです。
これが2つ目のお話です。 ここでは、ADHDというのは先程のドーパミンの2つの役割のうち、主に運動の方に関係している病気であることがわかってきました。じゃあ、意欲は何も変わりはないかというと、それも違うのです。ADHDの子供というのは動くだけではなくて何でもやりたがることは確かですので、多少は意欲にも効いているのではないかと考えられてきて、ドーパミンというのはこの2つの病気から機能がだんだんはっきりしてきたわけです。

 ドーハミンか出過ぎると被害妄想や幻覚症状が出る。

 3つ目は覚醒剤コカインとアンフェタミンの話です。
コカインとアンフェタミンは両方とも非常に有名な覚醒剤なのですが、症状がちょっと違います。
コカインの方がまだマイルドな症状でアンフェタミンの方が非常に強い被害妄想を起こすことがわかっています。
そこで動物実験で、コカインに放射能を付けて注入し、コカインがどこへ行ったかを調べてみたら、コカインはドーパミントランスポーターに結合し再吸収を阻害していることがわかってきました。

 つまり、さっきのメチルフェニデートはくっつくだけだったのですが、コカインを飲ませて中毒になったマウスでは、ドーパミントランスポーターの働きをコカインはきじっとブロックしてドーパミンが戻らなく!ているということがわかました。
さらに脳の中のドーパミンの量を測ると確かに過剰になっていて、シナプスのドーパミンが非常に多いことがわかってきました。
すなわち、コカインで生ずるような被害妄想とか多勁(動物にコカインを打つと非常によく動くようになります)という症状は、すべて脳の中のドーパミンが多くなっていることが原因だと証明できたわけです。
この覚醒剤の研究も非常に強い証拠になりました。
 一方、アンフェタミンはもっと驚くべきことをやっていて、コカインはただドーパミントランスポー・夕1をブロックするだけなのですが、アンフェタミンは神経の中にたまっていたドーパミンを無理矢理、再吸収と逆方向に引っ張り出していることがわかってきたのです。
つまりアンフェタミンの機能はドーパミントランスポーターを介してドーパミンを外に排出するということがわかってきました。
普通トランスポーターは中に入れるだけなのですが、そこから外にぐっと引っ張り出してきて非常に強いドーパミン過剰反応を引き起こすのです。
アンフェタミンもコカインも被巾‥妄想とか幻覚症状を引き起こすことが人間で証明されていて、そういうこととドーパミンには非常に強い関係があります。
 コカインとアンフェタミンはみなさん悪いことしか知らないと思いますが、最初これらは薬として売られていました。
コカインは昔、コカコーラの中に入っていたので、飲むと疲れが取れると最初非常によく売れました。
今でもアンフェタミンは「疲れがとれますよ、夜眠らなくても済みますよ、安いですよ、へへへ」と売人が売っているわけです。
ほんの少量だと疲れが取れるのと同時に、「私は何でもできる」という意欲が出てくることは確かなんです。
しかし、用量を誤れば先程、離した被害妄想や幻覚症状を引き起こすことも確実です。
 全体をまとめますと、ドーパミンという物質がちょっと出ると意欲にかかわり、たくさん出過ぎると幻覚とか被害妄想にかかわってくるのではないかという話に結びついてきたのです。
これに反論するものは1つもありません。
ドーパミン以外の物質でこういうことができるというのもありません。
ということは、犯人はドーパミンに違いないとなってきたわけです。
多いと幻覚、少ないとパーキンソン病では4つ目のお話です。
証拠が統合失調症(精神分裂病)の方からも出てきました。
統合失調症の典型的な症状は被害妄想、幻覚という覚醒剤中毒と全く同じものです。
この症状が覚醒剤と似ているからドーパミンがおかしいんじゃないかな、とみんな思い込んでいました。
 そこで、統合失調症の薬がいろいろ出て、特に幻覚を抑える薬が一番最初に開発され、それが今でも使われているハロペリドールという薬です。
ハロペリドールは幻覚を抑えるのと同時に、投与量が少し多すぎるとパーキンソン病みたいになるということが明らかになってきました。
要するに、ドーパミンがたくさん出ていると幻覚があって、それを抑えると普通になって、不足するとパーキンソン病のようになる、というように話が全部結びついてきたわけです。
 わかりますか? すなわち同じ1つの薬の投与量を増やしていくとまず症状(幻覚)が治り、引き続きパーキンソン病が出てくるということは、脳の中での物質で多かったのが少なくなったためと考えれば一番説明がつきやすいので、このことからもドーパミンがこれらの病気にかかわっているという証拠になってきたのです。
結果的には、ドーパミンが多いという症状を統合失調症と言ってもおかしくないわけです。
これが「ドーパミン仮説」と呼ばれている仮説で、一九九〇年に入ってこれに異を唱える人は誰もいなくなりました。
ドーパミンという物質は非常に大切な物質らしいとわかってきたわけです。
 そこで、このことは証明しないといけませんね。
一番いいのはみなさんを使って意欲があるときとないときでドーパミンがどう変わっていくか、特に線状体のドーパミンの量が上手く測れれば証明できるわけです。
ところが残念ながら人間の脳の中にあるドーパミンを測るという技術がまだないのでどうしようもありません。
そこで、これはマウスを上手く使って実験するしかなかろう、ということで遺伝子改変マウスが作られました。
 今話題になったドーパミントランスポーターをノックアウトしたマウスを作ったのです。
ノックアウトというのはその遺伝子を潰して働かなくしたという意味です。

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